Алергія

 

Развитие клинической иммуно­логии и аллергологии привело к глу­боким изменениям наших

представ­лений об иммунологических меха­низмах, медиаторных системах, роли воспаления при

атопии, прин­ципах локального и общего воздей­ствия на аллергические процессы.

Под аллергией понимают приоб­ретенную способность организма специфически реагировать

на раз­личные чужеродные вещества из внешней среды или на собственные измененные

высокомолекулярные объединения или клетки.

В принципе, аллергическая реак­ция несет в себе элементы защитно­го механизма,

поскольку она обу­словливает локализацию бактери­альных аллергенов, попавших в

организм. При сывороточной болез­ни образование иммунных комплек­сов способствует

удалению антигена из крови. Но в любом случае аллер­гические реакции влекут за собой

повреждение собственных тканей, что может приводить к развитию ал­лергических заболеваний.

Итак, аллерген - это антиген и гаптен, вызывающие аллергию, как пра­вило, не повреждающие ткани здо­рового, не сенсибилизированного организма.

Традиционно сложилось так, что лечение аллергических заболеваний основывается на четырех основных принципах: это устранение аллерге­на из организма больного; использо­вание средств, не специфически по­давляющих аллергические реакции без учета характеристики конкрет­ного аллергена; иммуносупрессивная терапия; специфическая гипосенсибилизация или специфическая иммунотерапия.

Проводится также терапия с ис­пользованием симптоматических средств, выбор которых зависит от клинических проявлений заболева­ния и общего состояния пациента. Тактика лечения больных суще­ственно зависит от стадии болезни. Так, в период обострения терапия направлена, прежде всего, на ликви­дацию острых клинических прояв­лений аллергической реакции, на предотвращение ее прогрессирования. В период ремиссии основная задача - предупреждение рецидива.

Этиология и факторы риска поллиноза

Поллиноз - это распространен­ное аллергическое заболевание, ко­торым страдают 4-5% населения пла­неты. Как для поллиноза, так и для других аллергических патологий ха­рактерна тенденция к прогрессиру­ющему росту заболеваемости. Разви­тие поллиноза определяется генети­ческими и внешними факторами. Этиологическим фактором, вызыва­ющим поллиноз, является пыльца растений.

Выделено три основных группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки. Наиболее распространенные поро­ды деревьев, влияющие на возникно­вение поллиноза: различные виды дуба, ореха, вяза, ясеня, березы, топо­ля, клена, орешника, ольхи, карагача, весьма редко сосны, ели. По данным многих авторов, роль пыльцы сосны и ели в возникновении поллиноза незначительна, хотя эти породы де­ревьев продуцируют ее в большом количестве. Пыльца деревьев вызы­вает первый сезонный пик заболева­емости поллинозом. Второй весенне-летний подъем концентрации пыльцы в воздухе происходит при цветении злаков. Наибольшей аллер­генной активностью обладают дико­растущие (мятлик, пырей, костер, овсянница, ежа, лисохвост), а также перекрестноопыляемые культивиру­емые злаки (рожь, кукуруза).

К растениям с наиболее высокой аллергенной активностью относятся так называемые сорняки. Наиболь­шее значение имеют различные виды амброзии. В нашей стране ам­брозия представлена тремя видами: полыннолистная, трехраздельная и многолетняя голометельчатая. В пе­риод цветения амброзии образуется огромное количество пыльцы, кото­рая становится источником массо­вых аллергических заболеваний.

Большую часть пыльцы растение выбрасывает в утренние часы. Для развития поллиноза необходима оп­ределенная концентрация ее в возду­хе. У сенсибилизированных боль­ных симптомы заболевания появля­ются даже при количестве частиц, составляющем 15-75/м3 в течение суток. При меньшей степени сенси­билизации количество частиц в воз­духе должно быть в 4-10 раз выше, чтобы появились те же симптомы.

При обследовании больных с се­зонным аллергическим ринитом вы­явлена корреляция между дневным количеством частиц и выраженно­стью клинической симптоматики, а также объемом необходимого лече­ния. Наличие клинических симпто­мов определяется воздействием ал­лергенов не только в этот конкрет­ный день, но и в предыдущие дни (эффект сенсибилизации). К концу сезона цветения растений выражен­ность симптоматики обычно умень­шается медленнее, чем число частиц пыльцы в воздухе. Это связано с тем, что сформировавшееся во время длительного воздействия пыльцевых аллергенов эозинофильно-лимфоцитарное воспаление имеет медлен­ное обратное развитие.

Патогенез

Пыльцевой антиген попадает в организм с вдыхаемым воздухом, за­держиваясь на ресничках мерца­тельного эпителия полости носа, но­совой части глотки и верхних отде­лов трахеи. Благодаря наличию в пыльце многих энзимов, среди кото­рых есть и так называемый фактор проницаемости, разрушающий клет­ку мерцательного эпителия, пыльце­вой антиген проникает в глубь тка­ней.

В носовом секрете здоровых лю­дей обнаружено вещество белковой природы, тормозящее активность этого фактора. Возможно, у сенсиби­лизированных индивидуумов имеет­ся недостаточность специфического белка. Оказавшись в подслизистом слое, пыльца проявляет себя как ан­тиген, запуская аллергическую реак­цию, как правило, немедленного типа, на начальных этапах преиму­щественно местную. В редких случа­ях при поллинозе наблюдается за­медленный тип гиперчувствитель­ности.

Как уже подчеркивалось выше, поллиноз - классический вариант атонической болезни. Основным маркером сенсибилизации считает­ся повышенный уровень IgЕ-специфических антител к пыльце.

Период сенсибилизации (иммунологическая фаза аллергической реакции) протекает следующим об­разом. Пыльца растений обладает фактором проницаемости, благода­ря которому аллергенные белки мо­гут проходить через эпителий слизи­стой оболочки дыхательных путей, прежде всего, носа. Основным эта­пом в генерации иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигеном. Т-лимфоцит распознает антиген в виде пептида, который представляют специализированные антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, В-лимфоциты) на моле­куле главного комплекса гистосовместимости.

После распознавания антигена Т-клеточным рецептором лимфоци­та класса СD4+, относящимся к Т-хелперам, происходит дифференцировка последних в Т-хелперы II типа, ко­торые продуцируют клеточные белки-цитокины, такие как интерлейкин-4 и интерлейкин-13 (ИЛ-4, ИЛ-13). Именно они включают син­тез IgЕ в В-лимфоцитах. Кроме того, ИЛ-4 способствует дифференцировке Т-хелперов, а также накоплению в слизистой оболочке и активации лейкоцитов и эозинофилов. Образо­вавшиеся IgЕ фиксируются своими Fс-фрагментами к специфическим высокоаффинным рецепторам на поверхностях тучных клеток или базофилов. Если повторно поступаю­щий аллерген распознается фикси­рованными на тучной клетке антите­лами, происходит «сшивка», агрега­ция IgЕ, что является сигналом к ак­тивации тучной клетки с секрецией преформированных и вновь образу­ющихся медиаторов аллергии.

Это приводит к развитию острой аллергической реакции в течение нескольких минут после контакта с аллергеном (патохимическая ста­дия). Длится она около 30-40 минут. В результате сложного комплексно­го взаимодействия между клетками и медиаторами развивается отсрочен­ная реакция (реакция поздней фазы). В эту фазу в тканях происхо­дят повышение сосудистой прони­цаемости, миграция лейкоцитов по поверхности эндотелия (эффект роллинга) за счет их взаимодействия с молекулами адгезии и закрепление клеток на эндотелии сосудов в мес­те реакции, трансмембранная миг­рация или диапедез восстановитель­ных клеток в ткань слизистой обо­лочки.

В регуляции аллергического вос­паления принимает участие нейроэндокринная система (через систе­му нейротрансмиттеров, нейропептидов, тканевых гормонов). Гомеостатический контроль осуществля­ется при участии нервной системы.

В результате указанных воздей­ствий происходит нарушение функ­ции различных органов (патофи­зиологическая стадия): зуд и раздра­жение слизистой оболочки носа, чи­ханье и ринорея, першение в горле, зуд и жжение конъюнктивы, слезоте­чение, отек глазных яблок, симпто­мы бронхиальной астмы и т.д.

Кроме специфических (иммун­ных) механизмов, при пыльцевой аллергии в патофизиологический ответ организма могут включаться неспецифические (неиммунные) механизмы. Они связаны с наруше­нием баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы, снижением адренергической реактивности, измене­нием регуляции клеточной активно­сти через систему циклических нуклеотидов и внутриклеточного каль­ция и т.д.

Сенсибилизация возможна не только по немедленному, но и по за­медленному типу, развитие повы­шенной чувствительности по типу контактной аллергии (Т-зависимые реакции с участием сенсибилизиро­ванных лимфоцитов). Возможно развитие сочетанной сенсибилиза­ции одновременно к пыльцевым и бактериальным аллергенам или группам неинфекционных аллерге­нов (бытовым, эпидермальным, пи­щевым, лекарственным, химиче­ским), что отягощает течение болез­ни. На развитие поллиноза оказывают влияние неврогенные, эмоциональные, эндокринные, климатические факторы.

Итак, поллиноз у превалирующе­го большинства пациентов обуслов­лен 1§Е-зависимыми аллергически­ми реакциями. В процессе аллерги­ческого воспаления участвуют мно­гочисленные клетки (Т- и В-лимфо­циты, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, эпителиальные клетки, тромбоциты), медиаторы, цитокины, нейропептиды.

Кроме специфических иммунных механизмов, важную роль играют из­менения нейрогенной регуляции ды­хательных путей, формирование тка­невой гиперреактивности (назаль­ной, бронхиальной, конъюнктивальной) к действию многих неспецифи­ческих (неаллергенных) стимулов.

Факторами, способствующими сенсибилизации, являются:

- наследственность по атониче­ским заболеваниям (риск суще­ственно выше, если атопия просле­живается по обеим линиям - отца и матери);

- высокий уровень сывороточно­го 1§Е;

- место рождения (село или город, зона с большим количеством аллер­генных растений);

- месяц рождения (дети, родивши­еся непосредственно перед или в се­зон цветения растений имеют боль­шую вероятность заболеть);

- курение;

- нерациональное питание;

- загрязнения атмосферного воз­духа - промышленные химические аллергены и ксенобиотики являются провоцирующими факторами за счет суммации аллергенного воздействия;

- соли тяжелых металлов, компо­ненты фотохимического смога - дву­окись азота - изменяют химический состав пыльцевых зерен и способ­ствуют накоплению в них различ­ных токсичных компонентов (могут формировать токсико-аллергические реакции при попадании пыль­цы в организм человека).

Диагностика

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных. Аллер­голог верифицирует диагноз и уточ­няет спектр сенсибилизации с помо­щью стандартной процедуры аллергообследования. В анамнезе харак­терными являются сезонность, связь между началом заболевания и пре­быванием в определенной местно­сти, ухудшение состояния в сухую, жаркую погоду, при нахождении на улице, за городом. У 50-60% больных выявляются атонические заболева­ния в семейном анамнезе.

При риноскопии отмечают отек слизистой оболочки, особенно ниж­них носовых раковин, плохо сокра­щающихся при смазывании 0,1% раствором адреналина. Цвет варьи­рует от бледно-розового до синюш­ного, выделения серозно-слизистые. В большинстве случаев в назальном секрете - высокое содержание эозинофилов.

У 5-8% больных обнаруживают полипы носа, у 50-60% - изменения слизистых оболочек придаточных пазух, что выявляется на рентгено­граммах в период обострения. В пе­риод ремиссии наблюдается обрат­ное развитие рентгенологических изменений. В периферической кро­ви в разгар болезни наблюдаются лимфоцитоз, выраженная эозинофилия (6 - 35%).

Для специфической диагностики поллиноза используют специальные аллергологические диагностические методы: кожные пробы, провокаци­онные тесты, в некоторых случаях лабораторные исследования.

Очень редко проводят внутрикожное тестирование из-за возмож­ности развития тяжелых общих ре­акций. При атонических дерматитах показаны аппликационные пробы. Техника постановки проб с пыльце­выми аллергенами не отличается от общепринятой. Одновременно мож­но ставить кожные пробы с 10-20 ал­лергенами, у детей - с 5-6. Наиболь­шую диагностическую ценность представляют пробы с интенсивно­стью три «+» и выше. При расхожде­нии результатов тестирования и анамнеза обследование дополняют провокационными пробами: назаль­ными, конъюнктивальными, ингаля­ционными. Иногда применяют реак­цию пассивного кожного переноса по Праустнитцу-Кюстнеру.

Меньшее диагностическое значе­ние имеет лабораторное определе­ние аллергенспецифических IgЕ (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ, технология Аcti-Тiр, хемолюминесцентный ме­тод). Другие лабораторные тесты при поллинозе - базофильный тест, дегрануляция тучных клеток - имеют исключительно вспомогательное значение.

Лечение

Основные принципы лечения ал­лергических заболеваний использу­ются и в лечении поллиноза: элими­нация аллергенов, фармакотерапия в периоде обострения, специфиче­ская иммунотерапия (гипосенсибилизация) вне периода обострения.

Стабилизаторы тучных клеток (кромогликат и недокромил-натрия), антигистаминные и холинолитические средства, глюкокортикостероиды (ГКО), сосудосуживающие противоотечные препараты (деконгестанты) являются эффективными препаратами в лечении поллинозов.

Для ринита/конъюнктивита ис­пользуют ступенчатую схему - изме­нение объема терапии, в зависимо­сти от степени тяжести процесса

Антигистаминные препараты

Появившиеся в 40-х годах антиги­стаминные препараты остаются ос­новной группой фармакологиче­ских средств при лечении ринита. Они конкурируют с эндогенным гистамином в связывании гистаминорецепторов.

Антигистаминные препараты уменьшают такие симптомы, как чи­ханье, зуд, назальные выделения. Они слабо влияют на отечность сли­зистой оболочки. Наиболее часто встречающееся побочное действие - седативное, у некоторых пациентов влияние антигистаминных препара­тов на ЦНС может вызвать беспокой­ство или раздражительность, осо­бенно у детей. Общие антихолинергические эффекты проявляются су­хостью во рту и задержкой мочеис­пускания, редко - нарушением зре­ния, тошнотой, рвотой.

Седативным действием обладают все препараты I поколения (Димед­рол, Супрастин, Диазолин, Тавегил, Пипольфен и мн. др.). Вследствие этого прием их противопоказан при вождении автомобиля, работе на компьютере, работах, требующих соблюдения техники безопасности. Абсолютно недопустимо примене­ние антигистаминных препаратов I поколения в армии, в гражданской авиации, авиадиспетчерами. Неже­лательно их применение школьни­ками, студентами, людьми умствен­ного труда. Эти средства потенциру­ют действие алкоголя и траквилизаторов, что также ограничивает об­ласть их применения.

Новое поколение неседативных антигистаминных препаратов по-явилось в 1984 году. Это - фенкарол, тсрфенадин, астемизол, лоратадин, эбастин, слабоседативный цетиризин. Терфенадин, астемизол, эбас­тин, лоратадин подвергаются мета­болизму в печени. Эти препараты в целом так же активны, как и обычные антигистаминные, но у них нет свой­ства влиять на ЦНС, снижены антихолинергическое и антисеротониновое действия (они предпочтитель­ны для лечения пациентов с тенден­цией к синуситам, так как не вызы­вают чрезмерного снижения назаль­ной секреции). До начала 90-х годов считалось, что препараты этого класса не имеют побочных эффек­тов. Позже было выявлено, что терфенадин и астемизол вызывают на­рушения электрофизиологических характеристик сердца. Кардиологи­ческое влияние этих препаратов расшифровано. Оно связано с блока­дой К+-канальцев, приводящей к за­позданию реполяризации желудоч­ков. До возникновения клинически выраженных аритмий на ЭГК отме­чаются удлинение интервала QT, вы­соко амплитудный зубец Т и поли­морфные желудочковые экстрасис­толы. Этот эффект усиливается при передозировке препаратов, наруше­нии функции печени, ингибировании метаболизма в печени при одно­временном приеме некоторых дру­гих лекарств, таких как макролидные антибиотики, антимикотические средства.

В настоящее время в Украине представлены все антигистаминные препараты II поколения: Терфенадин (Бронал, Гистадин, Тофрин, Теридин, Трексил и др.). Все перечисленные препараты Терфенадина - генерики, выпускаемые различными фармако­логическими компаниями. Терфена­дин является одним из первых антигистаминных препаратов II поколе­ния, обладает наибольшим количе­ством нежелательных побочных действий, прежде всего кардиотоксичностью.

Вторая группа препаратов - Асте-мизол (Астелонг, Гисманал, Гистазол, Гисталонг и др.). Гисманал - ориги­нальный препарат компании «Yanssen Pharmaceutica» - не облада­ет седативным или антихолинергическим побочным действием. Он вы­пускается в таблетках и в виде сус­пензии. Противопоказаниями к на­значению Гисманала является его индивидуальная непереносимость или любого из неактивных ингреди­ентов. Применение астемизола про­тивопоказано одновременно с кетоконазолом, итраконазолом или миконазолом, макролидами, терапев­тическими дозами хинина. Посколь­ку астемизол подвергается метабо­лизму в печени, его использования следует избегать пациентам со зна­чительными дисфункциями печени, а также при врожденном QT-синдроме и тем больным, которые при­нимали лекарства, обладающие спо­собностью продлевать QT-интервал (включая антиаритмические препа­раты, терфенадин и эритромицин), либо у пациентов с гипокалиемией. При рекомендованных дозах асте­мизол не воздействует на сосредото­ченность и умственную активность, на способность водить автомобиль и работать с техникой.

Кларитин (лоратадин) - ориги­нальный препарат компании «Schering-Plough». Он не влияет на ЦНС, не оказывает антихолинергического и седативного действия, не вызывает привыкания, не потенци­рует действие алкоголя. Противоаллергический эффект развивается че­рез 30 минут после приема препара­та внутрь и сохраняется в течение 24 часов. Прием пищи не изменяет аб­сорбцию активного вещества Кларитина. Возраст пациента, наличие по­чечной недостаточности и (или) на­рушений функции печени не оказывают влияния на основные по­казатели фармакокинетики.

Сегодня доказано действие лоратадина на различных уровнях аллер­гического воспаления. Таким обра­зом, лоратадин не только блокирует гистаминные рецепторы различных клеток, но и обладает противовоспа­лительным действием. Доказано его ингибирующее действие на высво­бождение гистамина тучными клет­ками и базофилами, синтез и осво­бождение ряда простагландинов и лейкотриенов, хемотаксис эозинофилов, образование молекул адгезии и др. Антигистаминный эффект пре­парата (блокада H1-рецепторов) кли­нически проявляется при однократ­ном назначении и коротких курсах, противовоспалительный - при дли­тельном назначении.

Действие данного препарата при беременности изучено недостаточ­но, поэтому от его назначения (как и от других антигистаминных средств) следует воздерживаться. Препарат не усиливает действие ан­тидепрессантов и психотропных препаратов, безопасен даже в случае превышения указанных доз.

Лоратадин-КМП - препарат, ши­роко используемый в аллергологической практике. Высокая терапев­тическая активность препарата вы­явлена при дермато-респираторном синдроме и поллинозах в сочетании с круглогодичным аллергическим ринитом. При сезонном рините и дермато-респираторном синдроме он практически не вызывает побоч­ных эффектов (особенно, сонливо­сти), не снижает трудоспособности, не имеет фармакологической несов­местимости с другими средствами. Лоратадин-КМП высокоэффективен при лечении респираторных аллергозов, что позволяет использовать его в комплексных схемах лечения, наравне с другими современными антигистаминными препаратами II поколения.

Цетиризин (Зиртек) - антигистаминный препарат с минимальным седативным действием. Зиртек не проникает через гематоэнцифалический барьер, тормозит гистамин-опосредованную раннюю фазу ал­лергической реакции, а также умень­шает миграцию клеток воспаления, таких как эозинофилы, угнетает вы­деление медиаторов, участвующих в поздней фазе аллергической реак­ции. Максимальная концентрация препарата в плазме крови создается между 30-й и 60-й минутами после приема. Период его полужизни в плазме составляет примерно 11 ча­сов, две трети дозы препарата выде­ляется в неизменном виде с мочой. Зиртек практически не подвергает­ся метаболизму в печени. До настоя­щего времени сведений о возмож­ном взаимодействии Зиртека с дру­гими препаратами не получено.

Кестин (эбастин) - новый антигистаминный препарат компании «Rhone-Poulenc Rorer», не имеющий седативного действия. Кестин выпус­кается в таблетках по 10 мг. Взрос­лым и детям старше 12 лет назнача­ют от 10 до 20 мг 1 раз в день, в зави­симости от выраженности симпто­мов. Следует соблюдать осторож­ность при назначении эбастина па­циентам с удлинением интервала QT, гипокалиемией, а также при сочета­нии с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT или ингибирующими систему цитохрома, такими как перечисленные выше противогрибковые средства и макролидные антибиотики. Эбастин не взаимодействует с теофиллином, варфарином, циметидином, диазепамом. Безопасность применения Кестина у беременных и кормящих женщин не исследована, поэтому принимать его во время беременно­сти и лактации не рекомендуется.

Местные антигистаминные препараты

Применение антигистаминных препаратов место в виде назально­го аэрозоля позволяет избежать большого количества побочных эф­фектов, присущих препаратам этой группы, назначаемым внутрь. Одна­ко местное применение не снимает системных проявлений аллергии, сопровождающих аллергические риниты и поллиноз. В настоящее время зарегистрированы 2 местных аэрозольных антигистаминных пре­парата - Гистимет (левока-бастин) производства «Yanssen Pharmaceutica» и Аллергодил (азеластин) производства компании «Аsts Меdica».

Обычная доза назального спрея Гистимета составляет 2 ингаляции в каждую ноздрю 2 раза в день. Доза может быть увеличена до 3-4 раз в день по 2 ингаляции.

Аллергодил назначают по 1 инга­ляции в каждую ноздрю 2 раза в день. Действие наступает через 15 минут и длится 12 часов.

Из топических (местного дей­ствия) деконгестантов наиболее ча­сто применяют адреномиметики - производные имидазолина (оксиметазолин, кислометазолин, нафазолин). Курс лечения - не более 7 дней из-за опасности развития медика­ментозного ринита.

Сосудосуживающие средства не­избирательного действия (эфедрин, псевдоэфедрин, фенилпропаноламин) иногда назначают внутрь. В последние годы стали широко ис­пользовать комбинированные пре­параты Н,-блокаторов с псевдоэфед­рином, например, псевдоэфедрин и лоратадин (Клариназе), псевдоэфед­рин и акривастин, псевдоэфедрин и Терфенадин.

Местная терапия может быть до­полнена инсуффляциями холиноли-тических препаратов типа ипратропия бромида в виде назального спрея (Атровент).

Кромогликат натрия имеет свой­ство стабилизировать тучные клет­ки. Если его применить до экспози­ции с аллергеном, то он предотвра­щает развитие ранней и поздней фаз аллергической реакции. Кромогли­кат умеренно эффективен, хорошо переносится больными, его можно использовать в комбинации с антигистаминным препаратом и деконгестантом, он не имеет побочных дей­ствий. Недостаток - большая часто­та его приема (не менее 4 раз в день). Препарат является хорошим выбо­ром для маленьких детей и пациен­тов, не получавших кортикостероидов, имеющих легкие проявления ал­лергического ринита и поллиноза.

В настоящее время, в связи с по­явлением нового поколения антигистаминных препаратов (в том числе и для местного применения) и мест-но используемых ГКС, вопрос о при­менении кромогликата натрия в схе­ме лечения аллергического ринита и поллиноза является дискуссионным, хотя данный препарат и включен в международный Консенсус.

Зарегистрированы препараты для местного эндоназального примене­ния кромогликата натрия: Кромогексал, Кромоглин, Ломузол.

Глюкокортикостероидные препараты

Возможности лечения аллерги­ческих заболеваний значительно расширились в результате появления интраназальных ГКС, а именно: беклометазона дипропионата, будезонида, флунисолида, флутиказона, три-амцинолона. Это - наиболее эффек­тивные препараты, используемые для регулярного применения при поллинозе. Лечение ими приводит к значи­тельному подавлению аллергическо­го воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Назальные ГКС применяют в виде сухих или влажных спреев. Побоч­ные эффекты редки, особенно при проведении коротких курсов в 4-8 недель. Местные побочные эффекты заключаются в появлении назаль­ных кровотечений у отдельных больных или жжения. Пациентам не­обходимо сообщать, что действие назальных ГКС проявляется в конце 1-й недели, а отчетливый клиниче­ский эффект - на 2-3-й неделе лече­ния.

Препараты, содержащие беклометазон дипропионат

Альдецин - аэрозольный ГКС для эндоназального использования -препарат компании «Schering-Plough». Одна доза аэрозоля содержит 50 мкг беклометазона дипропионата. Име­ются специальные насадки для инга­ляций через рот и нос. Каждая упа­ковка Альдецина содержит 200 отме­ренных доз. Альдецин - ГКС местно­го действия с выраженными проти­вовоспалительными, противоаллергическими и антипролиферативными свойствами. Высокая местная ак­тивность препарата позволяет про­водить лечение бронхиальной аст­мы, ринитов и поллиноза при край­не низкой концентрации действую­щего вещества и отсутствии систем­ного эффекта. Интраназально Альде­цин показан для облегчения симпто­мов сезонного или круглогодичного поллиноза. Средство можно также использовать для базисной терапии при консервативном медикаментоз­ном лечении полипов носа.

При сочетании поллиноза и аст­мы Альдецин может быть использо­ван комбинированно как ингаляци­онное средство и как носовой спрей. При расчете суточного количества препарата суммируют обе дозы. Применение Альдецина в рекомен­дованных дозах не вызывает супрессии коры надпочечников.

Беконазе - ГКС для местного при­менения в виде назального водного аэрозоля производства компании «GlaxoSmithkline». В упаковке содер­жится 200 доз препарата. Он оказы­вает выраженное противовоспали­тельное и противоаллергическое действие, устраняет отек, гиперемию в месте применения. Эффект разви­вается постепенно, в течение первой недели применения препарата.

Флутиказона пропионат (Фликсоназе) - кортикостероидный водный интраназальный спрей производ­ства компании «GlaxoSmithkline». Каждый флакон расчитан на 120 доз. Фликсоназе противопоказан паци­ентам с гиперчувствитёльностью к какому-либо из его компонентов. Применение флутиказона в период беременности требует оценки воз­можных от него пользы и риска.

Сосудосуживающие средства

В общей схеме лечения необхо­димо использовать альфа-адреномиметики (АМ), они оказывают сосудосу­живающее действие и уменьшают за­ложенность носа, но не влияют на зуд, чихание и ринорею.

Традиционно применявшиеся в нашей стране АМ - Галазолин, Наф-тизин, Санорин - нельзя использо­вать более одной недели, так как они довольно быстро вызывают явление медикаментозного ринита.

Новые АМ, зарегистрированные в последнее годы, - Африн, Ксимелин, Називин, Отривин, Тизин - являются не столь агрессивными, однако при­менение их свыше 2-3 недель край­не нежелательно из-за опасности возникновения медикаментозного ринита.

Из препаратов, в основе которых лежит комбинация псевдоэфедрина и антигистаминного препарата, в на­шей стране зарегистрирован Клари­назе компании «Schering-Plough».

Все сказанное можно суммиро­вать в виде представленной схемы фармакотерапии поллинозов, доступной врачу, независимо от его специализации.

При легком течении или перио­дически появляющихся симптомах целесообразно лечение неседативными антигистаминными препара­тами внутрь и (или) местного дей­ствия Н1-блокаторами, и (или) пре­паратами кромогликата для местно­го применения.

При среднетяжелом и тяжелом те­чении рекомендуются ГКС интраназально и неседативные антигиста­минные препараты внутрь. Дополни­тельную терапию можно проводить кромогликатом натрия.

Деконгестанты на всех ступенях лечения используются как симпто­матические средства спорадически или короткими курсами.

При неэффективности лечения надо направлять больных к специа­листам для дополнительного обсле­дования (эндоскопия носа, аллергологическое обследование и др.) и применять дополнительную тера­пию, например, системными ГКС в экстренных ситуациях.

Для детей рекомендуется исполь­зовать кромогликат натрия интраназально в сочетании с неседативными антигистаминными препаратами внутрь. При неэффективности тера­пии, в условиях длительного воздей­ствия аллергенов назначают ГКС для интраназального применения.

При всех степенях тяжести забо­левания показана специфическая иммунотерапия.

На всех этапах лечения необходи­мо стремиться к максимально воз­можному устранению аллергенов и раздражающих веществ (курение и др.).

Для уменьшения симптомов ал­лергии перед началом сезона можно вводить гистаглобулин или аллер-гоглобулин.

Как средство для лечения пыльцевой аллергии в настоящее время начинают использовать антилейкотриеновые препараты, рассматрива­ют возможность применения препа­ратов интерферона. Важнейшим методом лечения поллиноза является специфиче­ская иммунотерапия, которую про­водит врач-аллерголог вне перио­да обострения болезни. 1-3 курса лечения позволяют получить 80-95% отличных и хороших ре­зультатов, что существенно превы­шает эффективность других мето­дов лечения.

Пыльцевую бронхиальную аст­му лечат в соответствии со степе­нью тяжести течения, согласно ре­комендациям, изложенным в про­грамме «Бронхиальная астма. Гло­бальная стратегия». Важным эле­ментом этой стратегии является грамотность врачей, медицинских сестер, пациентов. Образователь­ные программы особенно необхо­димы, так как у пациентов отсут­ствует опыт самостоятельного или направляемого врачом лечения, где по-прежнему врач и пациент ориентируются на «авторитеты», а не на научные факты, где в начале третьего тысячелетия по-прежнему в ходу устаревшие лекарственные препараты, а не новые медицин­ские технологии.

Таким образом, основными прин­ципами лечения поллиноза являют­ся: элиминация аллергена, специфи­ческая иммунотерапия, фармакотерапия. Специфическую иммунотера­пию назначает и проводит врач-аллерголог в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны на­ходиться на диспансерном учете у аллерголога. Фармакотерапию пыль­цевой аллергии назначают с учетом тяжести болезни («ступенчатый под­ход»).